6HIPOADRENOCORTISISMO EUNATREMICO-EUCALEMICO EN PERROS CON SIGNOS
GASTROINTESTINALES RECURRENTES: REPORTE DE CASOSNuñez, et al.
Reciena Vol. 5 Núm.2 (2025): 6 - 11
https://reciena.espoch.edu.ec/index.php/reciena/index
ISSN 2773 - 7608
EUNATREMIC-EUCALEMIC HYPOADRENOCORTISISM IN DOGS WITH
RECURRENT GASTROINTESTINAL SIGNS: A CASE REPORT
El hipoadrenocorticismo eunatremico-eucalemico
(HAEE) es una rara endocrinopatía en perros, la cual
se caracteriza por una carencia de glucocorticoides en
ausencia de cambios significativos de electrolíticos (Na
y K). Los perros con HAEE muestran en general signos
asociados con patologías gastrointestinales dificultado
su diagnóstico en la práctica clínica diaria. El objetivo
del presente estudio fue describir la presentación
clínica, pruebas diagnósticas, tratamiento y evolución
de perros HAEE que se presentaron en la consulta.
Se analizaron de manera retrospectiva los datos de
siete pacientes incluyendo los signos clínicos más
comunes, resultados de hemogramas, bioquímica
sanguínea, uroanálisis, pruebas de estimulación
con ACTH y respuesta al tratamiento. El HAEE debe
considerarse como criterio de diagnóstico en perros
con signos gastroentéricos, leves, agudos o crónicos,
aun cuando los valores de electrolitos sean normales.
Palabras clave: Hipoadrenocorticismo canino, Cortisol,
ACTH, Gastroenteropatias, Electrolitos.
ARTÍCULO ORIGINAL Recibido: 15-08-2025 · Aceptado: 24-08-2025 · Publicado: 2-10-2025
Eukalemic-eunatremic hypoadrenocorticism (HAEE)
is a rare endocrinopathy in dogs characterized by a
glucocorticoid deficiency in the absence of significant
electrolyte changes (Na and K). Dogs with EEHA
generally show signs associated with gastrointestinal
pathologies, making their diagnosis difficult in daily
clinical practice. The objective of this study was
to describe the clinical presentation, diagnostic
tests, treatment, and outcome of dogs with HAEE
presented to the clinic. Data from seven patients
were retrospectively analysed, including the most
common clinical signs, complete blood count results,
blood chemistry, urinalysis, ACTH stimulation tests,
and treatment response. HAEE should be considered
as a diagnostic criterion in dogs with mild, acute, or
chronic gastrointestinal signs, even when electrolyte
values are normal.
Keywords: Canine hypoadrenocorticism; Cortisol;
ACTH; Gastroenteropathies; Electrolytes.
1 Milena Martino martinomilena81@gmail.comiD
2 Santiago Vásquez santiago.vasquez@espoch.edu.eciD
2 María Fernanda Núñez fernanda.nunies@espoch.edu.eciD
2 Tirsa Echeverría
1, 3 Antonio Murillo *
echeverriatirsa@gmail.com
antoniomurillovet@gmail.com
iD
iD
HIPOADRENOCORTISISMO EUNATREMICO-EUCALEMICO EN PERROS
CON SIGNOS GASTROINTESTINALES RECURRENTES: REPORTE DE
CASOS
ABSTRACTRESUMEN
1 Clinica Veterinaria Martino, Reparto di Medicina Interna, Latina, Italia.
2 Carrera de Medicina Veterinaria, Escuela Superior Politécnica de Chimborazo, Riobamba, Ecuador.
3 Società Cooperativa Agricola Circe, Dipartimento di Ricerca e Sviluppo, Latina, Italia.
E-mail: * antoniomurillovet@gmail.com
7HIPOADRENOCORTISISMO EUNATREMICO-EUCALEMICO EN PERROS CON SIGNOS
GASTROINTESTINALES RECURRENTES: REPORTE DE CASOSNuñez, et al.
Reciena Vol. 5 Núm.2 (2025): 6 - 11
El hipoadrenocorticismo canino (HA) es un trastorno
endocrino poco frecuente, caracterizado por la defi-
ciencia en la producción de glucocorticoides y en algu-
nos casos, mineralocorticoides por parte de la corteza
adrenal. Tradicionalmente, el cuadro clásico se aso-
cia con hiponatremia, hiperpotasemia y una relación
sodio/potasio disminuida (<27), consecuencia de la
deficiencia de aldosterona. Sin embargo, se ha docu-
mentado una presentación denominada hipoadreno-
corticismo euronatrémico-eucalémico (HAEE, o atípi-
co), en la cual la secreción de mineralocorticoides se
conserva parcialmente, evitando las alteraciones elec-
trolíticas típicas (Peterson et al., 2017; Behrend et al.,
2021; Vásquez et al., 2025).
En esta variante, la fisiopatología se centra principal-
mente en la insuficiencia de glucocorticoides. La fal-
ta de cortisol conduce a una inadecuada respuesta al
estrés, hipoglicemia relativa por disminución de la
gluconeogénesis, así como a alteraciones gastrointes-
tinales mediadas por el aumento de secreción de ácido
clorhídrico y disminución de la motilidad intestinal. A
diferencia del HA clásico, los perros afectados mantie-
nen niveles séricos de Na y K dentro de los rangos de
referencia, debido a la preservación de la función de la
zona glomerulosa de la corteza adrenal (Hanson et al.,
2016; Javadi et al., 2006). Clínicamente, los pacientes
con HAEE suelen presentar un cuadro insidioso y no
específico, con letargia, pérdida de peso, vómitos re-
currentes, diarrea intermitente y anorexia. Debido a la
ausencia de alteraciones electrolíticas características,
el diagnóstico puede retrasarse y confundirse con en-
fermedades gastrointestinales crónicas o sistémicas de
otra índole (Peterson, 2013; Behrend et al., 2021).
Por este motivo el HAEE representa un reto diagnósti-
co en medicina veterinaria, ya que exige un alto índice
de sospecha clínica y la confirmación mediante prue-
bas específicas, incluso en ausencia de las alteraciones
electrolíticas clásicas. El gold estándar para diagnosti-
car esta rara enfermedad es la prueba de estimulación
con ACTH sintética(ssACTH) e implica la medición de
los niveles de cortisol séricos basales y post ssACTH
(Vásquez et al., 2025). Sin embargo, la prueba ssACTH
puede ser costosa, difícil de aceptar por parte del pro-
pietario y puede no estar siempre disponible. Aunque
para la confirmación definitiva de HAEE, es necesaria y
obligatoria la prueba de ssACTH, clínicamente se pue-
de optar como opción económica previa, la medición
del cortisol urinario, confrontándolo con los niveles
de cortisol séricos basales (Fracassi et al., 2025). Una
vez realizado el diagnóstico se debe instaurar una tera-
pia farmacológica adecuada, con fármacos específicos
1. INTRODUCCIÓN
2. MATERIALES Y MÉTODOS
para esta patología que, si no se trata a tiempo, puede
ser potencialmente grave y mortal.
El objetivo del presente estudio fue describir de ma-
nera retrospectiva una serie de casos confirmados de
HAEE con presentación clínica, pruebas diagnósticas y
tratamiento de pacientes que se presentaron en la con-
sulta por síntomas gastrointestinales recurrentes.
Estudio retrospectivo con 12 perros de propiedad de
clientes particulares, con información de edad, raza,
sexo, peso y signos clínicos al momento de la consulta.
Los perros se incluyeron en el estudio HAEE si presen-
taban anomalías clínicas y clínico-patológicas consis-
tentes, se realizó el diagnóstico de HAEE si se cumplían
los siguientes criterios: (1) concentración de cortisol
sérico basal y post-ACTH(5 μg/kg IV) < 2,0 μg/dL, (2)
concentración de cortisol urinario < 2,0 μg/dL y (3) au-
sencia de anomalías electrolíticas. Los perros fueron
excluidos del estudio si se les había administrado un
glucocorticoide en los 60 días previos a la prueba. Otros
perros en los que se sospechó HAEE debido a signos
clínicos (vómitos, diarrea, debilidad, letargo), pero que
posteriormente presentaron un nivel basal y urinario
de cortisol (BC) > 2 μg/dL o un nivel de cortisol sérico
post-ssACTH > 5 μg/dL, fueron excluidos del estudio.
También se determinaron los niveles séricos de Aldos-
terona, como complemento de la función adrenal. Se
realizaron además snap-test para control de parvo-co-
rona virus y giardia. Los perros se consideraron sanos
si no reportaron signos clínicos anormales y los resul-
tados del hemograma completo, la bioquímica sérica y
el análisis de orina se encontraban dentro de los lími-
tes de referencia.
Todos los procedimientos analíticos se llevaron a cabo
en el laboratorio veterinario CDVet S.R.L. (Roma, IT).
Las muestras de sangre para los análisis hematológicos
fueron recolectadas en tubos de plástico recubiertos
con EDTA y se colocaron en refrigeración a 4°C. Para
los análisis bioquímicos se utilizaron tubos de plásti-
co sin aditivos, se dejó reposar hasta ver coagulación y
las muestras se centrifugaron inmediatamente a 4500
rpm durante 8 minutos, el suero se transfirió inme-
diatamente a tubos eppendorf y se conservó a 4°C. Las
muestras de orina se obtuvieron mediante cistocente-
sis ecoguiada (Ecógrafo Samsung V6, sonda microcon-
vex 4-10MHz y sonda lineal 3-14MHz) y se transfirieron
a tubos de plástico sin aditivos, dejándolas en refri-
geración a 4°C. Todas las muestras fueron enviadas al
mismo laboratorio y fueron analizadas en un plazo no
mayor a 8 horas.
GASTROINTESTINALES RECURRENTES: REPORTE DE CASOSNuñez, et al.
Reciena Vol. 5 Núm.2 (2025): 6 - 11
El hipoadrenocorticismo canino (HA) es un trastorno
endocrino poco frecuente, caracterizado por la defi-
ciencia en la producción de glucocorticoides y en algu-
nos casos, mineralocorticoides por parte de la corteza
adrenal. Tradicionalmente, el cuadro clásico se aso-
cia con hiponatremia, hiperpotasemia y una relación
sodio/potasio disminuida (<27), consecuencia de la
deficiencia de aldosterona. Sin embargo, se ha docu-
mentado una presentación denominada hipoadreno-
corticismo euronatrémico-eucalémico (HAEE, o atípi-
co), en la cual la secreción de mineralocorticoides se
conserva parcialmente, evitando las alteraciones elec-
trolíticas típicas (Peterson et al., 2017; Behrend et al.,
2021; Vásquez et al., 2025).
En esta variante, la fisiopatología se centra principal-
mente en la insuficiencia de glucocorticoides. La fal-
ta de cortisol conduce a una inadecuada respuesta al
estrés, hipoglicemia relativa por disminución de la
gluconeogénesis, así como a alteraciones gastrointes-
tinales mediadas por el aumento de secreción de ácido
clorhídrico y disminución de la motilidad intestinal. A
diferencia del HA clásico, los perros afectados mantie-
nen niveles séricos de Na y K dentro de los rangos de
referencia, debido a la preservación de la función de la
zona glomerulosa de la corteza adrenal (Hanson et al.,
2016; Javadi et al., 2006). Clínicamente, los pacientes
con HAEE suelen presentar un cuadro insidioso y no
específico, con letargia, pérdida de peso, vómitos re-
currentes, diarrea intermitente y anorexia. Debido a la
ausencia de alteraciones electrolíticas características,
el diagnóstico puede retrasarse y confundirse con en-
fermedades gastrointestinales crónicas o sistémicas de
otra índole (Peterson, 2013; Behrend et al., 2021).
Por este motivo el HAEE representa un reto diagnósti-
co en medicina veterinaria, ya que exige un alto índice
de sospecha clínica y la confirmación mediante prue-
bas específicas, incluso en ausencia de las alteraciones
electrolíticas clásicas. El gold estándar para diagnosti-
car esta rara enfermedad es la prueba de estimulación
con ACTH sintética(ssACTH) e implica la medición de
los niveles de cortisol séricos basales y post ssACTH
(Vásquez et al., 2025). Sin embargo, la prueba ssACTH
puede ser costosa, difícil de aceptar por parte del pro-
pietario y puede no estar siempre disponible. Aunque
para la confirmación definitiva de HAEE, es necesaria y
obligatoria la prueba de ssACTH, clínicamente se pue-
de optar como opción económica previa, la medición
del cortisol urinario, confrontándolo con los niveles
de cortisol séricos basales (Fracassi et al., 2025). Una
vez realizado el diagnóstico se debe instaurar una tera-
pia farmacológica adecuada, con fármacos específicos
1. INTRODUCCIÓN
2. MATERIALES Y MÉTODOS
para esta patología que, si no se trata a tiempo, puede
ser potencialmente grave y mortal.
El objetivo del presente estudio fue describir de ma-
nera retrospectiva una serie de casos confirmados de
HAEE con presentación clínica, pruebas diagnósticas y
tratamiento de pacientes que se presentaron en la con-
sulta por síntomas gastrointestinales recurrentes.
Estudio retrospectivo con 12 perros de propiedad de
clientes particulares, con información de edad, raza,
sexo, peso y signos clínicos al momento de la consulta.
Los perros se incluyeron en el estudio HAEE si presen-
taban anomalías clínicas y clínico-patológicas consis-
tentes, se realizó el diagnóstico de HAEE si se cumplían
los siguientes criterios: (1) concentración de cortisol
sérico basal y post-ACTH(5 μg/kg IV) < 2,0 μg/dL, (2)
concentración de cortisol urinario < 2,0 μg/dL y (3) au-
sencia de anomalías electrolíticas. Los perros fueron
excluidos del estudio si se les había administrado un
glucocorticoide en los 60 días previos a la prueba. Otros
perros en los que se sospechó HAEE debido a signos
clínicos (vómitos, diarrea, debilidad, letargo), pero que
posteriormente presentaron un nivel basal y urinario
de cortisol (BC) > 2 μg/dL o un nivel de cortisol sérico
post-ssACTH > 5 μg/dL, fueron excluidos del estudio.
También se determinaron los niveles séricos de Aldos-
terona, como complemento de la función adrenal. Se
realizaron además snap-test para control de parvo-co-
rona virus y giardia. Los perros se consideraron sanos
si no reportaron signos clínicos anormales y los resul-
tados del hemograma completo, la bioquímica sérica y
el análisis de orina se encontraban dentro de los lími-
tes de referencia.
Todos los procedimientos analíticos se llevaron a cabo
en el laboratorio veterinario CDVet S.R.L. (Roma, IT).
Las muestras de sangre para los análisis hematológicos
fueron recolectadas en tubos de plástico recubiertos
con EDTA y se colocaron en refrigeración a 4°C. Para
los análisis bioquímicos se utilizaron tubos de plásti-
co sin aditivos, se dejó reposar hasta ver coagulación y
las muestras se centrifugaron inmediatamente a 4500
rpm durante 8 minutos, el suero se transfirió inme-
diatamente a tubos eppendorf y se conservó a 4°C. Las
muestras de orina se obtuvieron mediante cistocente-
sis ecoguiada (Ecógrafo Samsung V6, sonda microcon-
vex 4-10MHz y sonda lineal 3-14MHz) y se transfirieron
a tubos de plástico sin aditivos, dejándolas en refri-
geración a 4°C. Todas las muestras fueron enviadas al
mismo laboratorio y fueron analizadas en un plazo no
mayor a 8 horas.
8HIPOADRENOCORTISISMO EUNATREMICO-EUCALEMICO EN PERROS CON SIGNOS
GASTROINTESTINALES RECURRENTES: REPORTE DE CASOSNuñez, et al.
Reciena Vol. 5 Núm.2 (2025): 6 - 11
Se diagnosticaron e incluyeron en el estudio un total
de 7 perros positivos a HAEE, 5 perros fueron exclui-
dos del estudio, 3 de ellos por aplicación precedente de
corticoides y 2 por niveles de cortisol urinario y sérico
basal >2μg/dL . La edad de los perros positivos a HAEE
oscilaba entre 7.6 y 14.1 años (media: 10.3 ± 2.0 años)
y su peso corporal, entre 7.5 y 38.9 kg (media: 13.46 ±
11.62 kg). Había 3 machos (2 castrados) y 4 hembras (2
esterilizadas). El grupo estaba compuesto por 4 perros
de raza pura y 3 perros mestizos (Tabla 1).
Los principales signos observados durante la consulta
fueron diarrea, vómitos, letargo, disminución del ape-
tito, pérdida de peso y hematoquecia (Tabla 2).
3. RESULTADOS
Los datos fueron tabulados a partir del programa de
gestión veterinaria Vetincloud (Nuvolix S.R.L. Roma,
IT), exportados a Microsoft Excel y tabulados para su
presentación. La media, desviación estándar de la me-
dia, rango y valores de referencia fueron calculados
para datos cuantificables.
En los 7 casos descritos el hemocromocitometrico mos-
tró eosinofilia. La química sanguínea reveló eunatre-
mia, eucalemia, hipercalcemia leve, hipoglicemia y una
leve elevación de la proteína C reactiva (Tabla 3). El cor-
tisol sérico basal fue <2μg/dL al igual que después de la
prueba de ssACTH. Los valores séricos de aldosterona
se mantuvieron normales antes y después de la prueba
de ssACTH (155 ± 15.3 pg/mL y 186 ± 23.4 pg/mL, res-
pectivamente) (Figura 1). El análisis de orina fue normal
y mostró valores de cortisol urinario <2μg/dL(Tabla 3).
La prueba rápida de Parvo-Corona-Giardia fue negativa.
Tabla 1. Pacientes diagnosticados con HAEE incluidos en
el estudio.
Tabla 3. Resultados de las variables clínico-patológicas
en perros con signos de enfermedad gastrointestinal, que
resultaron positivos a HAEE con la prueba de ssACTH
Datos promedios y rangos de referencia de N=7 perros.
Abreviaturas: ALP, fosfatasa alcalina; ALT, alanina
aminotransferasa; AST, aspartato transaminasa; GGT,
Tabla 2. Signos clínicos gastroentéricos más comunes
en perros que se presentaron en consulta y tuvieron
diagnostico HAEE positivo.
Caso Edad
(años) Raza Sexo ReproducciónPeso (kg)
1 9.2 Mestiza M Castrado 12.6
2 8.7 Pastor
alemán H Entera 38.9
3 10.4 Mestiza H Esterilizada 10.7
4 7.6 Golden
retriever M Entero 29.3
5 14.1 Mestiza M Castrado 14.2
6 12.3 Jack Russell
terrier H Entera 7.5
7 8.5 Bulldog
francés H Esterilizada 11.8
Media ± DE 10.3 ± 2.0 13.46 ± 11.62
Signos clínicos Porcentaje (%)
Diarrea
Vómitos
Debilidad o letargo
Disminución del apetito
Pérdida de peso
Hematoquecia
Anorexia
Melena
Poliuria/polidipsia
80
70
65
60
10
10
0
0
0
Variable (unidad) Resultado Rango de Referencia
Hematocrito (%) 53.5 34.4-55.8
MCV (fL) 68.9 62.8-76.9
MCHC (g%) 33.6 30.8-36.4
RDW (%) 16.4 10.6-17.7
WBC (x 103/μL) 8.9 5.1-34.6
Neutrofilos (x 103 /μL) 5.1 3.2-29.1
Linfocitos (x 103/μL) 2.4 1-4.6
Monocitos (x 103/μL) 0.44 0.15-1.5
Eosinofilos (x 103/μL) 2.35 0.06-1.9
Plaquetas (x 103 /μL) 274 4-521
Glucosa (mg/dL) 40 50-115
Fructosamina (μmol/L) 200 203-347
ALT (U/L) 60.5 12-315
AST (U/L) 40 13-146
ALP (U/L) 56 12-300
GGT (U/L) 3.2 0.8-18.8
Bilirubina Total (mg/
dL) 0.2 0.07-0.3
Proteina Total (g/dL) 6.1 5-6.9
Albumina (g/dL) 2.9 1.6-3.6
Albumina/globulina
(ratio) 0.9 0.5-1.5
Colesterol (mg/dL) 194 54-381
Trigliceridos (mg/dL) 97 23-144
Urea (mg/dL) 39 19-131
Creatinina (mg/dL) 0.9 0.6-1.6
Proteina C Reactiva
(mg/dL) 1.9 0.0-1.7
Calcio (mg/dL) 11.7 9.3-10.6
Fosfato (mg/dL) 4.1 2.7-6.2
Sodio (mEq/L) 148 140-153
Potasio (mEq/L) 4.8 3.6-5.3
Cloro (mEq/L) 113.7 103.7-120
Cobalamina (mEq/L) 509 216-1118
Gravedad especifica
urinaria 1042 1029-1070
Cortisol urinario (μg/dL) 1.2 2.0-58.5
GASTROINTESTINALES RECURRENTES: REPORTE DE CASOSNuñez, et al.
Reciena Vol. 5 Núm.2 (2025): 6 - 11
Se diagnosticaron e incluyeron en el estudio un total
de 7 perros positivos a HAEE, 5 perros fueron exclui-
dos del estudio, 3 de ellos por aplicación precedente de
corticoides y 2 por niveles de cortisol urinario y sérico
basal >2μg/dL . La edad de los perros positivos a HAEE
oscilaba entre 7.6 y 14.1 años (media: 10.3 ± 2.0 años)
y su peso corporal, entre 7.5 y 38.9 kg (media: 13.46 ±
11.62 kg). Había 3 machos (2 castrados) y 4 hembras (2
esterilizadas). El grupo estaba compuesto por 4 perros
de raza pura y 3 perros mestizos (Tabla 1).
Los principales signos observados durante la consulta
fueron diarrea, vómitos, letargo, disminución del ape-
tito, pérdida de peso y hematoquecia (Tabla 2).
3. RESULTADOS
Los datos fueron tabulados a partir del programa de
gestión veterinaria Vetincloud (Nuvolix S.R.L. Roma,
IT), exportados a Microsoft Excel y tabulados para su
presentación. La media, desviación estándar de la me-
dia, rango y valores de referencia fueron calculados
para datos cuantificables.
En los 7 casos descritos el hemocromocitometrico mos-
tró eosinofilia. La química sanguínea reveló eunatre-
mia, eucalemia, hipercalcemia leve, hipoglicemia y una
leve elevación de la proteína C reactiva (Tabla 3). El cor-
tisol sérico basal fue <2μg/dL al igual que después de la
prueba de ssACTH. Los valores séricos de aldosterona
se mantuvieron normales antes y después de la prueba
de ssACTH (155 ± 15.3 pg/mL y 186 ± 23.4 pg/mL, res-
pectivamente) (Figura 1). El análisis de orina fue normal
y mostró valores de cortisol urinario <2μg/dL(Tabla 3).
La prueba rápida de Parvo-Corona-Giardia fue negativa.
Tabla 1. Pacientes diagnosticados con HAEE incluidos en
el estudio.
Tabla 3. Resultados de las variables clínico-patológicas
en perros con signos de enfermedad gastrointestinal, que
resultaron positivos a HAEE con la prueba de ssACTH
Datos promedios y rangos de referencia de N=7 perros.
Abreviaturas: ALP, fosfatasa alcalina; ALT, alanina
aminotransferasa; AST, aspartato transaminasa; GGT,
Tabla 2. Signos clínicos gastroentéricos más comunes
en perros que se presentaron en consulta y tuvieron
diagnostico HAEE positivo.
Caso Edad
(años) Raza Sexo ReproducciónPeso (kg)
1 9.2 Mestiza M Castrado 12.6
2 8.7 Pastor
alemán H Entera 38.9
3 10.4 Mestiza H Esterilizada 10.7
4 7.6 Golden
retriever M Entero 29.3
5 14.1 Mestiza M Castrado 14.2
6 12.3 Jack Russell
terrier H Entera 7.5
7 8.5 Bulldog
francés H Esterilizada 11.8
Media ± DE 10.3 ± 2.0 13.46 ± 11.62
Signos clínicos Porcentaje (%)
Diarrea
Vómitos
Debilidad o letargo
Disminución del apetito
Pérdida de peso
Hematoquecia
Anorexia
Melena
Poliuria/polidipsia
80
70
65
60
10
10
0
0
0
Variable (unidad) Resultado Rango de Referencia
Hematocrito (%) 53.5 34.4-55.8
MCV (fL) 68.9 62.8-76.9
MCHC (g%) 33.6 30.8-36.4
RDW (%) 16.4 10.6-17.7
WBC (x 103/μL) 8.9 5.1-34.6
Neutrofilos (x 103 /μL) 5.1 3.2-29.1
Linfocitos (x 103/μL) 2.4 1-4.6
Monocitos (x 103/μL) 0.44 0.15-1.5
Eosinofilos (x 103/μL) 2.35 0.06-1.9
Plaquetas (x 103 /μL) 274 4-521
Glucosa (mg/dL) 40 50-115
Fructosamina (μmol/L) 200 203-347
ALT (U/L) 60.5 12-315
AST (U/L) 40 13-146
ALP (U/L) 56 12-300
GGT (U/L) 3.2 0.8-18.8
Bilirubina Total (mg/
dL) 0.2 0.07-0.3
Proteina Total (g/dL) 6.1 5-6.9
Albumina (g/dL) 2.9 1.6-3.6
Albumina/globulina
(ratio) 0.9 0.5-1.5
Colesterol (mg/dL) 194 54-381
Trigliceridos (mg/dL) 97 23-144
Urea (mg/dL) 39 19-131
Creatinina (mg/dL) 0.9 0.6-1.6
Proteina C Reactiva
(mg/dL) 1.9 0.0-1.7
Calcio (mg/dL) 11.7 9.3-10.6
Fosfato (mg/dL) 4.1 2.7-6.2
Sodio (mEq/L) 148 140-153
Potasio (mEq/L) 4.8 3.6-5.3
Cloro (mEq/L) 113.7 103.7-120
Cobalamina (mEq/L) 509 216-1118
Gravedad especifica
urinaria 1042 1029-1070
Cortisol urinario (μg/dL) 1.2 2.0-58.5
9HIPOADRENOCORTISISMO EUNATREMICO-EUCALEMICO EN PERROS CON SIGNOS
GASTROINTESTINALES RECURRENTES: REPORTE DE CASOSNuñez, et al.
Reciena Vol. 5 Núm.2 (2025): 6 - 11
Para cada paciente diagnosticado con HAEE mediante
la prueba de ssACTH se colocó un catéter venoso peri-
férico para fluidoterapia con lactato de Ringer, solución
de glucosa a 6 mL/kg y tratamiento con fosfato sódico
de dexametasona (inicialmente 1 mg/kg IV y posterior-
mente 0,5 mg/kg una vez al día), pantoprazol (1 mg/kg
IV, una vez al día), maropitant (1 mg/kg subcutáneo,
una vez al día), hepatoprotector (1 mg/kg subcutáneo,
una vez al día) y una comida húmeda diaria. Un análisis
de sangre de seguimiento se realizó a las 48 horas, el
cual mostraba ya valores normales con un estado clíni-
co del paciente mejorado.
Los pacientes fueron dados de alta en promedio al ter-
Figura 1. Resultados de las pruebas suprarrenales en
perros con signos de enfermedad gastroentérica y positivos
a HAEE. Los niveles basales promedio de cortisol sérico
(BC) fueron de 0,85 ug/dl y 1,37 ug/dl 60 minutos después
de la ssACTH sintética (5 ug/kg IV). Los valores séricos de
aldosterona se mantuvieron normales antes y después de la
estimulación (155 pg/mL y 186 pg/mL, respectivamente).
gamma-glutamil transferasa; MCHC, concentración
de hemoglobina corpuscular media; MCV, volumen
corpuscular medio; RDW, ancho de distribución de
glóbulos rojos; WBC; glóbulos blancos.
4. TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN DE LOS
PACIENTES
cer día con tratamiento en base a succinato sódico de
prednisolona (0,1 mg/kg VO, dos veces al día), alimen-
tación complementaria para apoyar la función hepáti-
ca, protección de la mucosa gástrica y probióticos para
restablecer el equilibrio intestinal.
En el seguimiento a los 15 días, los pacientes mantenían
un buen estado clínico y valores sanguíneos normales.
Se redujo el tratamiento con prednisolona (0,1 mg/kg
VO, una vez al día). A los 30 días, los perros mantenían
buen estado clínico con valores sanguíneos normales.
Se programaron visitas de seguimiento trimestrales.
4. DISCUSIÓN
El objetivo del presente estudio fue describir la pre-
sentación clínica, pruebas diagnósticas, tratamiento y
evolución de perros con HAEE que se presentaron en la
consulta. El presente estudio es particularmente intere-
sante porque el diagnóstico de HAEE en perros presenta
un cuadro clínico inicial poco claro y se confunde fácil-
mente con otras patologías, especialmente del sistema
gastrointestinal. De un total de 12 perros con signos gas-
trointestinales que se presentaron en consulta y selec-
cionados para este estudio, 7 perros fueron positivos a
HAEE, 5 perros fueron excluidos del estudio, 3 de ellos
por aplicación precedente de corticoides y 2 por niveles
de cortisol urinario y sérico basal >2μg/dL.
La eosinofilia y un recuento linfocitario normal en un
perro enfermo con sospecha de HAEE son significativos,
ya que la respuesta esperada al estrés es eosinopenia y
linfopenia (Mooney et al., 2022; Tardo et al., 2024). La
hipercalcemia leve se debe a la hemoconcentración, el
aumento de la reabsorción tubular renal y la reducción
de la filtración glomerular (Tardo et al., 2024; Reagan et
al., 2022). La hipoglucemia es evidente porque la defi-
ciencia de glucocorticoides reduce la producción de glu-
cosa en el hígado y los receptores celulares periféricos
se vuelven más sensibles a la insulina (Tardo et al., 2024;
Reagan et al., 2022). El aumento de la Proteína C Reacti-
va es indicativo de eventos inflamatorios o daño tisular,
como la gastroenteritis (Mooney et al., 2022).
El cortisol sérico basal y el cortisol urinario (<2μg/dL,
100% sensibilidad y 90.0 % especificidad,) pueden corre-
lacionarse positivamente con HAEE (), aunque la prue-
ba de estimulación ACTH sigue siendo el gold estándar
para el diagnóstico confirmatorio (Agut et al., 2020; Tar-
do et al., 2024; Fracassi et al., 2025; Vásquez et al., 2025).
En la evaluación de perros con signos gastrointestina-
les crónicos leves, la medición del cortisol sérico basal
constituye una herramienta de cribado sensible y de
GASTROINTESTINALES RECURRENTES: REPORTE DE CASOSNuñez, et al.
Reciena Vol. 5 Núm.2 (2025): 6 - 11
Para cada paciente diagnosticado con HAEE mediante
la prueba de ssACTH se colocó un catéter venoso peri-
férico para fluidoterapia con lactato de Ringer, solución
de glucosa a 6 mL/kg y tratamiento con fosfato sódico
de dexametasona (inicialmente 1 mg/kg IV y posterior-
mente 0,5 mg/kg una vez al día), pantoprazol (1 mg/kg
IV, una vez al día), maropitant (1 mg/kg subcutáneo,
una vez al día), hepatoprotector (1 mg/kg subcutáneo,
una vez al día) y una comida húmeda diaria. Un análisis
de sangre de seguimiento se realizó a las 48 horas, el
cual mostraba ya valores normales con un estado clíni-
co del paciente mejorado.
Los pacientes fueron dados de alta en promedio al ter-
Figura 1. Resultados de las pruebas suprarrenales en
perros con signos de enfermedad gastroentérica y positivos
a HAEE. Los niveles basales promedio de cortisol sérico
(BC) fueron de 0,85 ug/dl y 1,37 ug/dl 60 minutos después
de la ssACTH sintética (5 ug/kg IV). Los valores séricos de
aldosterona se mantuvieron normales antes y después de la
estimulación (155 pg/mL y 186 pg/mL, respectivamente).
gamma-glutamil transferasa; MCHC, concentración
de hemoglobina corpuscular media; MCV, volumen
corpuscular medio; RDW, ancho de distribución de
glóbulos rojos; WBC; glóbulos blancos.
4. TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN DE LOS
PACIENTES
cer día con tratamiento en base a succinato sódico de
prednisolona (0,1 mg/kg VO, dos veces al día), alimen-
tación complementaria para apoyar la función hepáti-
ca, protección de la mucosa gástrica y probióticos para
restablecer el equilibrio intestinal.
En el seguimiento a los 15 días, los pacientes mantenían
un buen estado clínico y valores sanguíneos normales.
Se redujo el tratamiento con prednisolona (0,1 mg/kg
VO, una vez al día). A los 30 días, los perros mantenían
buen estado clínico con valores sanguíneos normales.
Se programaron visitas de seguimiento trimestrales.
4. DISCUSIÓN
El objetivo del presente estudio fue describir la pre-
sentación clínica, pruebas diagnósticas, tratamiento y
evolución de perros con HAEE que se presentaron en la
consulta. El presente estudio es particularmente intere-
sante porque el diagnóstico de HAEE en perros presenta
un cuadro clínico inicial poco claro y se confunde fácil-
mente con otras patologías, especialmente del sistema
gastrointestinal. De un total de 12 perros con signos gas-
trointestinales que se presentaron en consulta y selec-
cionados para este estudio, 7 perros fueron positivos a
HAEE, 5 perros fueron excluidos del estudio, 3 de ellos
por aplicación precedente de corticoides y 2 por niveles
de cortisol urinario y sérico basal >2μg/dL.
La eosinofilia y un recuento linfocitario normal en un
perro enfermo con sospecha de HAEE son significativos,
ya que la respuesta esperada al estrés es eosinopenia y
linfopenia (Mooney et al., 2022; Tardo et al., 2024). La
hipercalcemia leve se debe a la hemoconcentración, el
aumento de la reabsorción tubular renal y la reducción
de la filtración glomerular (Tardo et al., 2024; Reagan et
al., 2022). La hipoglucemia es evidente porque la defi-
ciencia de glucocorticoides reduce la producción de glu-
cosa en el hígado y los receptores celulares periféricos
se vuelven más sensibles a la insulina (Tardo et al., 2024;
Reagan et al., 2022). El aumento de la Proteína C Reacti-
va es indicativo de eventos inflamatorios o daño tisular,
como la gastroenteritis (Mooney et al., 2022).
El cortisol sérico basal y el cortisol urinario (<2μg/dL,
100% sensibilidad y 90.0 % especificidad,) pueden corre-
lacionarse positivamente con HAEE (), aunque la prue-
ba de estimulación ACTH sigue siendo el gold estándar
para el diagnóstico confirmatorio (Agut et al., 2020; Tar-
do et al., 2024; Fracassi et al., 2025; Vásquez et al., 2025).
En la evaluación de perros con signos gastrointestina-
les crónicos leves, la medición del cortisol sérico basal
constituye una herramienta de cribado sensible y de
10HIPOADRENOCORTISISMO EUNATREMICO-EUCALEMICO EN PERROS CON SIGNOS
GASTROINTESTINALES RECURRENTES: REPORTE DE CASOSNuñez, et al.
Reciena Vol. 5 Núm.2 (2025): 6 - 11
bajo costo para descartar HA, ya que valores >2 μg/dL
hacen altamente improbable la enfermedad (Lathan &
Thompson, 2018; Agut et al., 2020; Behrend et al., 2021;
Arenas et al., 2022; Fracassi et al., 2025). Sin embargo,
concentraciones ≤2 μg/dL no son diagnósticas y requie-
ren confirmación mediante la prueba de ssACTH (Are-
nas et al., 2022; Fracassi et al., 2025; Vásquez et al., 2025).
De forma complementaria, el cortisol urinario ha emer-
gido en los últimos años como un marcador alternativo
en investigación, donde valores <2 μg/dL pueden apoyar
la sospecha diagnóstica en pacientes con manifestacio-
nes clínicas compatibles y electrolitos normales (Gilor &
Graves, 2020; Arenas et al., 2022). La inclusión de estas
determinaciones en el algoritmo diagnóstico de perros
con gastroenteropatias crónicas no solo permite una
detección más temprana del HAEE, sino que también
evita tratamientos innecesarios prolongados dirigidos
a enfermedades intestinales primarias, optimizando el
abordaje clínico y el pronóstico de los pacientes (Vás-
quez et al., 2025).
La ausencia de desequilibrios electrolíticos clásicos,
como la hiponatremia y la hiperpotasemia, no excluye
el diagnóstico de hipoadrenocorticismo canino, dado
que una proporción significativa de pacientes mantiene
una función mineralocorticoide preservada, configu-
rando el HAEE. En estos casos, la deficiencia aislada de
glucocorticoides produce manifestaciones clínicas ines-
pecíficas que pueden mimetizar enfermedades gastroin-
testinales crónicas, hepatopatías o síndromes de malab-
sorción, retrasando el diagnóstico definitivo (Javadi et
al., 2006; Peterson, 2013). La importancia de mantener
un alto índice de sospecha radica en que, sin un abor-
daje diagnóstico oportuno mediante la prueba de ssAC-
TH, estos pacientes pueden evolucionar hacia una crisis
addisoniana potencialmente fatal, incluso en ausencia
de alteraciones electrolíticas evidentes (Behrend et al.,
2021). De este modo, la inclusión del hipoadrenocorti-
cismo en el diagnóstico diferencial de cuadros crónicos
de vómito, diarrea, letargia o pérdida de peso resulta
esencial, independientemente de los valores séricos de
Na y K (Hanson et al., 2016).
Entre las principales limitaciones del presente estudio
se encuentran el tamaño muestral reducido, lo cual res-
tringe la capacidad de extrapolar los hallazgos a la pobla-
ción general y puede incrementar el riesgo de sesgo esta-
dístico. Asimismo, el carácter retrospectivo del análisis
implica una dependencia de la calidad y completitud
de los registros clínicos disponibles, con la posibilidad
de pérdida de información relevante o inconsistencias
en la recolección de datos (Vandenbroucke et al., 2007).
Estas limitaciones metodológicas dificultan establecer
relaciones causales sólidas y obligan a interpretar los
resultados con cautela. Por lo tanto, se sugiere la reali-
zación de estudios prospectivos, con mayor número de
casos y un diseño estandarizado, que permitan validar
de manera más robusta las observaciones aquí descritas
(Szklo & Nieto, 2019).
La baja prevalencia de HAEE plantea la cuestión de si la
prueba de ssACTH es necesaria para perros con signos
gastrointestinales leves, dado que la identificación tem-
prana del hipoadrenocorticismo puede evitar pruebas
innecesarias y diagnosticar una enfermedad fácilmen-
te tratable. Coincidimos con otros estudios presentados
recientemente (Tardo et al., 2024; Fracassi et al., 2025)
que los niveles de cortisol basales o en orina pueden ser
de gran ayuda dentro de un análisis de rutina para po-
der incluir o no la sospecha de hiperadrenocortisimo en
perros.
5. CONCLUSIÓN
El HAEE representa un desafío diagnóstico en medici-
na veterinaria, ya que puede manifestarse únicamente
con síntomas clínicos leves y valores electrolíticos den-
tro de los rangos de referencia. Ante la inespecificidad
de los signos, es fundamental mantener un alto índice
de sospecha clínica e incorporar la prueba de ssACTH
como herramienta diagnóstica confirmatoria. La ins-
tauración temprana del tratamiento sustitutivo no solo
previene la progresión hacia una crisis addisoniana po-
tencialmente fatal, sino que también se asocia con una
mejora significativa del pronóstico y de la calidad de
vida de los pacientes afectados.
7. CONFLICTO DE INTERESES
El presente trabajo no presenta ningún conflicto de in-
terés para los autores y sus respectivas instituciones.
8. REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA
1. Agut, A., et al. (2020). Ultrasonographic measure-
ment of adrenal gland-to-aorta ratio as a method of
estimating adrenal size in dogs. Veterinary Record,
186(19), e27–e27. https://doi.org/10.1136/vr.105890
2. Arenas, C., Pérez-Alenza, M. D., & Pérez, M. (2022).
Canine hypoadrenocorticism: An update on diag-
nosis and treatment. Veterinary Sciences, 9(6), 273.
https://doi.org/10.3390/vetsci9060273
3. Behrend, E. N., Kooistra, H. S., Nelson, R., Reusch,
C. E., & Scott-Moncrieff, J. C. (2021). Diagnosis of
spontaneous canine hyperadrenocorticism and
GASTROINTESTINALES RECURRENTES: REPORTE DE CASOSNuñez, et al.
Reciena Vol. 5 Núm.2 (2025): 6 - 11
bajo costo para descartar HA, ya que valores >2 μg/dL
hacen altamente improbable la enfermedad (Lathan &
Thompson, 2018; Agut et al., 2020; Behrend et al., 2021;
Arenas et al., 2022; Fracassi et al., 2025). Sin embargo,
concentraciones ≤2 μg/dL no son diagnósticas y requie-
ren confirmación mediante la prueba de ssACTH (Are-
nas et al., 2022; Fracassi et al., 2025; Vásquez et al., 2025).
De forma complementaria, el cortisol urinario ha emer-
gido en los últimos años como un marcador alternativo
en investigación, donde valores <2 μg/dL pueden apoyar
la sospecha diagnóstica en pacientes con manifestacio-
nes clínicas compatibles y electrolitos normales (Gilor &
Graves, 2020; Arenas et al., 2022). La inclusión de estas
determinaciones en el algoritmo diagnóstico de perros
con gastroenteropatias crónicas no solo permite una
detección más temprana del HAEE, sino que también
evita tratamientos innecesarios prolongados dirigidos
a enfermedades intestinales primarias, optimizando el
abordaje clínico y el pronóstico de los pacientes (Vás-
quez et al., 2025).
La ausencia de desequilibrios electrolíticos clásicos,
como la hiponatremia y la hiperpotasemia, no excluye
el diagnóstico de hipoadrenocorticismo canino, dado
que una proporción significativa de pacientes mantiene
una función mineralocorticoide preservada, configu-
rando el HAEE. En estos casos, la deficiencia aislada de
glucocorticoides produce manifestaciones clínicas ines-
pecíficas que pueden mimetizar enfermedades gastroin-
testinales crónicas, hepatopatías o síndromes de malab-
sorción, retrasando el diagnóstico definitivo (Javadi et
al., 2006; Peterson, 2013). La importancia de mantener
un alto índice de sospecha radica en que, sin un abor-
daje diagnóstico oportuno mediante la prueba de ssAC-
TH, estos pacientes pueden evolucionar hacia una crisis
addisoniana potencialmente fatal, incluso en ausencia
de alteraciones electrolíticas evidentes (Behrend et al.,
2021). De este modo, la inclusión del hipoadrenocorti-
cismo en el diagnóstico diferencial de cuadros crónicos
de vómito, diarrea, letargia o pérdida de peso resulta
esencial, independientemente de los valores séricos de
Na y K (Hanson et al., 2016).
Entre las principales limitaciones del presente estudio
se encuentran el tamaño muestral reducido, lo cual res-
tringe la capacidad de extrapolar los hallazgos a la pobla-
ción general y puede incrementar el riesgo de sesgo esta-
dístico. Asimismo, el carácter retrospectivo del análisis
implica una dependencia de la calidad y completitud
de los registros clínicos disponibles, con la posibilidad
de pérdida de información relevante o inconsistencias
en la recolección de datos (Vandenbroucke et al., 2007).
Estas limitaciones metodológicas dificultan establecer
relaciones causales sólidas y obligan a interpretar los
resultados con cautela. Por lo tanto, se sugiere la reali-
zación de estudios prospectivos, con mayor número de
casos y un diseño estandarizado, que permitan validar
de manera más robusta las observaciones aquí descritas
(Szklo & Nieto, 2019).
La baja prevalencia de HAEE plantea la cuestión de si la
prueba de ssACTH es necesaria para perros con signos
gastrointestinales leves, dado que la identificación tem-
prana del hipoadrenocorticismo puede evitar pruebas
innecesarias y diagnosticar una enfermedad fácilmen-
te tratable. Coincidimos con otros estudios presentados
recientemente (Tardo et al., 2024; Fracassi et al., 2025)
que los niveles de cortisol basales o en orina pueden ser
de gran ayuda dentro de un análisis de rutina para po-
der incluir o no la sospecha de hiperadrenocortisimo en
perros.
5. CONCLUSIÓN
El HAEE representa un desafío diagnóstico en medici-
na veterinaria, ya que puede manifestarse únicamente
con síntomas clínicos leves y valores electrolíticos den-
tro de los rangos de referencia. Ante la inespecificidad
de los signos, es fundamental mantener un alto índice
de sospecha clínica e incorporar la prueba de ssACTH
como herramienta diagnóstica confirmatoria. La ins-
tauración temprana del tratamiento sustitutivo no solo
previene la progresión hacia una crisis addisoniana po-
tencialmente fatal, sino que también se asocia con una
mejora significativa del pronóstico y de la calidad de
vida de los pacientes afectados.
7. CONFLICTO DE INTERESES
El presente trabajo no presenta ningún conflicto de in-
terés para los autores y sus respectivas instituciones.
8. REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA
1. Agut, A., et al. (2020). Ultrasonographic measure-
ment of adrenal gland-to-aorta ratio as a method of
estimating adrenal size in dogs. Veterinary Record,
186(19), e27–e27. https://doi.org/10.1136/vr.105890
2. Arenas, C., Pérez-Alenza, M. D., & Pérez, M. (2022).
Canine hypoadrenocorticism: An update on diag-
nosis and treatment. Veterinary Sciences, 9(6), 273.
https://doi.org/10.3390/vetsci9060273
3. Behrend, E. N., Kooistra, H. S., Nelson, R., Reusch,
C. E., & Scott-Moncrieff, J. C. (2021). Diagnosis of
spontaneous canine hyperadrenocorticism and
11HIPOADRENOCORTISISMO EUNATREMICO-EUCALEMICO EN PERROS CON SIGNOS
GASTROINTESTINALES RECURRENTES: REPORTE DE CASOSNuñez, et al.
Reciena Vol. 5 Núm.2 (2025): 6 - 11
hypoadrenocorticism: 2019 ACVIM consensus
statement (small animal). Journal of Veterinary
Internal Medicine, 35(6), 2591–2612. https://doi.
org/10.1111/jvim.16221
4. Behrend, E. N., Kooistra, H. S., Nelson, R., Reusch,
C. E., & Scott-Moncrieff, J. C. (2021). Diagnosis of
spontaneous canine hyperadrenocorticism (Cus-
hing’s syndrome) and hypoadrenocorticism (Addi-
son’s disease): 2019 ACVIM Consensus Statement
(Small Animal). Journal of Veterinary Internal Me-
dicine, 35(6), 2591–2612. https://doi.org/10.1111/
jvim.16221
5. Feldman, E. C., & Nelson, R. W. (2015). Canine and
feline endocrinology (4th ed.). Elsevier Saunders.
6. Fracassi, F., Tirolo, A., Galeotti, M., Corsini, A.,
Bertolazzi, A., Tardo, A. M., … & Del Baldo, F.
(2025). Comparison of urinary cortisol, urinary
cortisol-to-creatinine ratio, and basal serum corti-
sol as screening tests for hypoadrenocorticism in
dogs. American Journal of Veterinary Research,
86(3). https://doi.org/10.2460/ajvr.86.3.XXX
7. Gilor, C., & Graves, T. K. (2020). Update on the use
of basal serum cortisol concentration and other
diagnostic tests for hypoadrenocorticism in dogs.
Frontiers in Veterinary Science, 7, 574. https://doi.
org/10.3389/fvets.2020.00574
8. Gunn-Moore, D. A., & McLellan, J. (1999).
Hypoadrenocorticism in dogs. Journal of Small
Animal Practice, 40(10), 540–547. https://doi.or-
g/10.1111/j.1748-5827.1999.tb03021.x
9. Hanson, J. M., Tengvall, K., Bonnett, B. N., & Hed-
hammar, Å. (2016). Naturally occurring adrenocor-
tical insufficiency—An epidemiological study ba-
sed on a Swedish-insured dog population of 525,028
dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine,
30(1), 76–84. https://doi.org/10.1111/jvim.13748
10. Javadi, S., Galac, S., Boer, P., et al. (2006). Atypi-
cal Addison’s disease in the dog: A retrospec-
tive study of 14 cases. Journal of Veterinary
Internal Medicine, 20(2), 284–291. https://doi.or-
g/10.1111/j.1939-1676.2006.tb02856.x
11. Kintzer, P. P., & Peterson, M. E. (1997). Treat-
ment and long-term follow-up of 205 dogs with
hypoadrenocorticism. Journal of Veterinary
Internal Medicine, 11(1), 43–49. https://doi.or-
g/10.1111/j.1939-1676.1997.tb00064.x
12. Klein, S. C., & Peterson, M. E. (2010). Canine
hypoadrenocorticism: Part I. Canine Practice,
35(1), 16–24.
13. Lathan, P., & Thompson, A. L. (2018). Management
of hypoadrenocorticism (Addison’s disease) in
dogs. Veterinary Medicine: Research and Reports,
9, 1–10. https://doi.org/10.2147/VMRR.S157007
14. Mooney, C. T., & Peterson, M. E. (Eds.). (2022).
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Small Animal Veterinary Association.
15. Nelson, R. W., & Couto, C. G. (2019). Small animal
internal medicine (6th ed.). Elsevier.
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corticism in dogs. Clinical Techniques in Small Ani-
mal Practice, 22(1), 32–39. https://doi.org/10.1053/j.
ctsap.2006.12.007
17. Peterson, M. E. (2013). Diagnosis of hypoadreno-
corticism in dogs. Clinical Techniques in Small Ani-
mal Practice, 18(1), 34–38. https://doi.org/10.1053/j.
ctsap.2003.50005
18. Reagan, K. L., et al. (2022). Characterization of cli-
nicopathologic and abdominal ultrasound findings
in dogs with glucocorticoid deficient hypoadre-
nocorticism. Journal of Veterinary Internal Me-
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jvim.16562
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yond the basics (4th ed.). Jones & Bartlett Learning.
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de Addison) en perros: Revisión y actualización.
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GASTROINTESTINALES RECURRENTES: REPORTE DE CASOSNuñez, et al.
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hypoadrenocorticism: 2019 ACVIM consensus
statement (small animal). Journal of Veterinary
Internal Medicine, 35(6), 2591–2612. https://doi.
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4. Behrend, E. N., Kooistra, H. S., Nelson, R., Reusch,
C. E., & Scott-Moncrieff, J. C. (2021). Diagnosis of
spontaneous canine hyperadrenocorticism (Cus-
hing’s syndrome) and hypoadrenocorticism (Addi-
son’s disease): 2019 ACVIM Consensus Statement
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cortisol-to-creatinine ratio, and basal serum corti-
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7. Gilor, C., & Graves, T. K. (2020). Update on the use
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diagnostic tests for hypoadrenocorticism in dogs.
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8. Gunn-Moore, D. A., & McLellan, J. (1999).
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Animal Practice, 40(10), 540–547. https://doi.or-
g/10.1111/j.1748-5827.1999.tb03021.x
9. Hanson, J. M., Tengvall, K., Bonnett, B. N., & Hed-
hammar, Å. (2016). Naturally occurring adrenocor-
tical insufficiency—An epidemiological study ba-
sed on a Swedish-insured dog population of 525,028
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10. Javadi, S., Galac, S., Boer, P., et al. (2006). Atypi-
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Internal Medicine, 20(2), 284–291. https://doi.or-
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11. Kintzer, P. P., & Peterson, M. E. (1997). Treat-
ment and long-term follow-up of 205 dogs with
hypoadrenocorticism. Journal of Veterinary
Internal Medicine, 11(1), 43–49. https://doi.or-
g/10.1111/j.1939-1676.1997.tb00064.x
12. Klein, S. C., & Peterson, M. E. (2010). Canine
hypoadrenocorticism: Part I. Canine Practice,
35(1), 16–24.
13. Lathan, P., & Thompson, A. L. (2018). Management
of hypoadrenocorticism (Addison’s disease) in
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14. Mooney, C. T., & Peterson, M. E. (Eds.). (2022).
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