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BALANCE ENERGÉTICO NEGATIVO (CETOSIS) EN RUMIANTES
CAMÉLIDOS SUDAMERICANOS: REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
Echeverría, et al.
Reciena Edición Especial Vol.4 Núm. 1 (2024): 33-44
BALANCE ENERGÉTICO NEGATIVO (CETOSIS) EN RUMIANTES
CAMÉLIDOS SUDAMERICANOS: REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
Echeverría, et al.
Reciena Edición Especial Vol.4 Núm. 1 (2024): 33-44
ESTIMACIÓN DE LA POBLACIÓN DE PERROS Y GATOS EN SITUACIÓN
DE CALLE DENTRO DEL CANTÓN RIOBAMBA -ECUADOR
Trujillo, et al.
Reciena Edición Especial Vol.4 Núm. 1 (2024): 27-32
NEGATIVE ENERGY BALANCE (KETOSIS) IN SOUTH AMERICAN
RUMINANTS AND CAMELIDS: LITERATURE REVIEW
Carrera de Medicina Veterinaria, Escuela Superior Politécnica de Chimborazo, Riobamba, Ecuador.
Grupo de Investigación en Ciencias Veterinaria, Riobamaba, Ecuador.
E-mail: * echeverriatirsa@gmail.com
La cetosis es una enfermedad metabólica que afecta a
animales destinados a la producción de leche, como
vacas, ovejas y cabras. La cetosis puede tener un
impacto económico signicativo debido a los costos
de tratamiento y las pérdidas en la producción láctea.
La presente revisión bibliográca tuvo como objetivo
analizar diversos aspectos de la cetosis, incluyendo la
etiopatología, factores de riesgo, impacto económico,
el diagnóstico y las medidas de prevención y manejo
de la cetosis en rumiantes y camélidos sudamericanos.
Mediante una extensiva búsqueda en bases de datos
de LatinIndex, Web of Science, PubMed y Scopus se
incluyeron 70 artículos basados en su indexación,
relevancia y actualización. En vacas, la cetosis ocurre
durante el último tercio de la gestación y el inicio
de la lactancia, especialmente en ovejas con una
condición corporal elevada. Los síntomas clínicos
incluyen retraso en el crecimiento, depresión y
dicultad para moverse. En cabras, la toxemia de la
gestación es más común que la cetosis de lactancia y
se desarrolla en las últimas etapas de la gestación. En
camélidos sudamericanos, la toxemia de la gestación
es poco común y a menudo es secundaria a otras
enfermedades. Un mejor manejo alimentario puede
ayudar a prevenir la ingesta insuciente de energía
y la toxemia de la gestación en alpacas. Factores
como el número de partos y la condición corporal al
parto aumentan el riesgo de cetosis. Sin embargo, la
genética, la alimentación adecuada y el monitoreo
del hato son medidas importantes para prevenir
y manejar la cetosis. En conclusión, este estudio
constituye una exhaustiva revisión de los aspectos
más importante de la cetosis enfocada en rumiantes y
camélido sudamericanos.
ABSTRACT:
RESUMEN
Facultad de
Ciencias Pecuarias
ARTÍCULO ORIGINAL
Recibido: 31/07/2023 · Aceptado: 23/11/2023 · Publicado: 04/01/2024
Ketosis is a metabolic disorder that aects animals
destined for milk production, such as cows, sheep, and
goats. Ketoses have a signicant economic impact due
to treatment costs and losses in dairy production. This
review aims to analyze a range of aspects of ketosis,
including the etiopathology, risk factors, economic
impact, diagnoses and preventive and management
methods in ruminants and South American camelids
ketosis. Through an extensive search in LatinIndex,
Web of Science, PubMed, and Scopus databases,
70 articles were included based on their indexing,
relevance, and up-to-date information. In sheep,
ketosis occurs during the last third of gestation and
the onset of lactation (pregnancy toxemia), especially
in sheep with high body condition. Clinical symptoms
include low weight, depression, and ataxia. In goats,
pregnancy toxemia is more common than lactation
ketosis and develops in the later stages of gestation.
In South American camelids, pregnancy toxemia is
uncommon and oen secondary to other diseases.
Improved feeding management can help prevent
inadequate energy intake and pregnancy toxemia
in alpacas. Factors such as the number of births
and body condition at birth increase the risk of
ketosis. However, genetics, proper feeding, and herd
monitoring are important measures for preventing
and managing ketosis. In conclusion, this study has
comprehensively analyzed the risk factors associated
Tirsa Echeverría* echeverriatirsa@gmail.com
María Fernanda Núñez fernanda.nuniez@espoch.edu.ec
Santiago Vásquez santiago.vasquez@espoch.edu.ec
Ángel Casierra angel.casierra@espoch.edu.ec
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BALANCE ENERGÉTICO NEGATIVO (CETOSIS) EN RUMIANTES
CAMÉLIDOS SUDAMERICANOS: REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
https://reciena.espoch.edu.ec/index.php/reciena/index
ISSN 2773 - 7608
Palabras clave: Cetosis, metabolismo, producción,
balance energético negativo, toxemia de gestación.
EdiciOn Especial
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Echeverría, et al.
Reciena Edición Especial Vol.4 Núm. 1 (2024): 33-44
1. INTRODUCCIÓN
La cetosis es una enfermedad multifactorial. Se trata
de una patología de tipo metabólico caracterizada
por la acumulación de cuerpos cetónicos como el
β-hidroxibutirato (βOHB), acetoacetato (AcAc) y
acetona (Ac) en la sangre, orina y leche de animales
destinados a la obtención de leche en condiciones
de producción intensiva, sobre todo en los bovinos
y caprinos [1]. La patogénesis más aceptada
actualmente sobre la cetosis es la presencia de un
estado de balance energético negativo (BEN) en el
periodo del parto, desencadenando la movilización
de ácidos grasos de cadena larga, los cuales se oxidan
en el hígado formando los cuerpos cetónicos [1,2].
Particularmente, esta patología ha sido estudiada en
vacas lecheras ya que, por la presión de producción,
sufren cambios metabólicos y siológicos que
incrementan de forma signicativa el riesgo de sufrir
desbalances energéticos que dan origen a procesos
metabólicos anormales como la cetosis [3]. En
particular, cuando las vacas pasan de un estado de
gestación, periodo en cual se requieren cantidades
moderadas de energía para el desarrollo fetal, pasan
a un estado de lactancia, las demandas energéticas se
aumentan considerablemente para poder sustentar
los requerimientos siológicos de la producción de
calostro como de leche [3], en el cual se presenta
un desequilibrio entre el consumo de energía que
ingresa a través del alimento [ingesta de materia seca
y la energía requerida para los procesos siológicos
del periodo de lactación [4]. Debido a este BEN, las
vacas entran en un estado de activación de la lipólisis
de los triglicéridos almacenados en el tejido adiposo,
liberando grandes cantidades de ácidos grasos no
estericados (NEFAs) en la circulación sanguínea [2].
Los NEFAs en condiciones normales se esterican en
el hígado y se liberan en forma de lipoproteínas de muy
baja densidad, sin embargo, en la cetosis la cantidad
de NEFAs supera la capacidad de estericación del
hígado, provocando una oxidación incompleta en
las mitocondrias de los hepatocitos, formando los
cuerpos cetónicos [3,5]. La movilización de los NEFAs
es una respuesta siológica del organismo para
ahorrar la glucosa faltante, complementando el ciclo
oxidando los NEFAs en acetil-CoA y luego en cuerpos
cetónicos [6]. La cetosis se desencadena cuando la
concentración de estos ácidos grasos en la sangre
with ketosis in ruminants and South American
camelids, as well as its economic impact.
Keywords: Ketosis, metabolic, production, Energetic
negative balance, pregnancy toxemia.
sobrepasa la capacidad oxidativa del hígado con el
consecuente almacenamiento de los ácidos grasos no
estericados en el hígado y el adyacente incremento
en la producción de cuerpos cetónicos como el
acetoacetato y βHB [7].
Las revisiones de literatura están diseñadas para
presentar información que responde a la misma
pregunta de investigación. Como tal, el objetivo
de esta investigación fue realizar una revisión de
literatura en cuanto a diferentes aspectos de la cetosis,
incluyendo los tipos, la epidemiología, los métodos de
diagnósticos, factores de riesgo, medidas de manejo,
así como la presentación de cetosis en otras especies
de importancia veterinaria.
Para el desarrollo de la presente investigación se
realizó una exhaustiva búsqueda bibliográca en
bases de datos, incluyendo LatinIndex, PubMed, Web
of Science and Scopus. Los ítems considerados para el
desarrollo del artículo de revisión incluyeron: tipos de
cetosis, epidemiología, métodos diagnósticos, factores
de riesgo, medidas de manejo y control y, nalmente
la situación de cetosis en otras especies animales de
importancia veterinaria.
En general se tomaron en cuenta 70 artículos,
seleccionados por su indexación, relevancia y
actualidad. La mayoría de los artículos fueron
publicados después del año 2004 en adelante. Sin
embargo, por su originalidad, se incluyeron 10 artículos
de entre 1980 y 1999.
2. MATERIALES Y MÉTODOS
I. Tipos de cetosis
I.I.1. Según su origen.
Desde el punto de vista siopatológico, la cetosis
puede dividirse en dos tipos, Tipo I y II. Cada una
obedece a diferentes etiologías y por lo tanto requiere
diferentes aproximaciones preventivas y diagnósticas
[8]. Los cambios bioquímicos, métodos diagnósticos,
prognosis y las intervenciones necesarias para cada
tipo de cetosis se presentan en la tabla 1.
3. RESULTADOS Y DISCUSIÓN
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Tipo I o primaria es la forma clásica de cetosis y suele
presentarse en vacas entre las tres a seis semanas
posparto [8]. Se denomina también espontaneo o
de subalimentación por las similitudes que guarda
con la diabetes mellitus tipo I ya que en ambos
casos se acompaña de concentraciones de insulina
anormalmente bajas, aunque obedece a distintas
razones [1]. Mientras que en la diabetes Tipo 1 se
relaciona con defectos pancreáticos, la cetosis tipo I
se relacionada con la falta de precursores de glucosa
con la consecuente hipoglucemia [1]. Los períodos de
mayor riesgo están entre las 3 a 6 semanas a partir del
inicio de la lactancia [1].
Tipo II o secundaria se relaciona con vacas que
desarrollan un balance energético negativo,
consecuentemente iniciando la movilización de grasa
del cuerpo antes o durante el parto [3]. Aun cuando
este tipo de cetosis puede presentarse en vacas con
baja condición corporal, la mayor incidencia de
cetosis tipo II se da en vacas gordas ya que el consumo
de materia seca disminuye por la proximidad del parto
[9]. En cuanto a su prevalencia, se ha calculado que
este alrededor del 4,3% en explotaciones intensivas
[3]. Al igual que la cetosis Tipo I, la cetosis tipo II
puede cursar de forma clínica o subclínica [9].
I.I.2. Según su presentación.
De acuerdo con su presentación los problemas de
cetosis pueden ser clasicados en dos tipos: clínica y
subclínica.
Clínica: La cetosis clínica se caracteriza por la aparición
repentina de varios signos como anorexia, en particular
de alimento balanceado, disminución en la producción
Ítem Tipo I Tipo II
vPeriodo de mayor riesgo
3 a 6 semanas después del inicio de la
lactancia
1 a 2 semanas después del inicio de la lactancia
Descripción
De aparecimiento espontáneo, condición
corporal baja
Condición corporal alta, hígado graso
βOHB Muy alta Alta
Glucosa sanguínea Baja Baja, pero puede estar elevada al inicio
Insulina sanguínea Baja Baja, pero puede estar elevada al inicio
Condición corporal Probablemente delgado A menudo con alto porcentaje de grasa corporal
Destino de los ácidos grasos no
estericados
Cuerpos cetónicos
Triglicéridos hepáticos al inicio, cuerpos
cetónicos posteriormente
Gluconeogénesis hepática Alta Baja
Patologías hepáticas Ninguna Hígado graso
Prognosis Ninguna Pobre
Método diagnóstico de Elección Detección de βOHB Detección de NEFA
Intervenciones clave Manejo y nutrición Manejo y nutrición
Tabla 1. Resumen de las características de la cetosis tipo I y II [8].
lechera, así como de la vida productiva dentro del hato,
incremento en la incidencia a otras enfermedades,
rápida Pérdida de condición corporal o constipación
[10]. La temperatura corporal por otra parte suele ser
normal. Adicionalmente, la característica bioquímica
más común es el incremento de cuerpos cetónicos con
una concentración mínima de acetoacetato (0.5 ml.
l-1), hipoglicemia y elevada concentración de ácidos
grasos no estericados (NEFA) en la sangre, hígado
con inltración grasa y pérdida de glucógeno hepático
[10]. Estos hallazgos, entre otros, apoyan la evidencia
que, durante esta condición, existe un incremento de
la cetogénesis hepática y que este incremento está
relacionado con una disminución de la concentración
de glucosa sanguínea y en las reservas de carbohidratos
del hígado [10]. Esta condición no es común en vacas
en periodo de lactancia por primera vez [10].
Subclínica: se caracteriza por la ausencia de signos
clínicos aun cuando se puede detectar un incremento
en la concentración de cuerpos cetónicos circulantes
[7]. Los niveles elevados de cuerpos cetónicos
circulantes ocurren al principio de la lactancia en
respuesta al impulso homeostático de mantener altos
niveles de leche al tiempo que hay bajo consumo de
materia seca [7]. Sin embargo, se debe considerar
que no solo la elevada presencia de cuerpos cetónicos
determina la presencia de cetosis subclínica, sino una
concentración anormal de los mismos [7].
II. Epidemiología
La prevalencia de cetosis clínica y subclínica es
variable, así por ejemplo en Estados Unidos y Europa
esta se encuentra en rangos de entre el 2 al 15%
[11–13]. Sin embargo, existen diferencias a nivel de
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país, probablemente relacionadas con las prácticas
de manejo, con el diseño del estudio, metodología
empleada para medir su prevalencia o con la paridad de
las vacas [14]. Adicionalmente, esta prevalencia puede
variar de acuerdo con la denición de hipercetonemia,
ya que limites más bajos darán como resultado mayores
prevalencias [7].
La mayor incidencia de cetosis subclínica se da por
lo general durante la primera semana de lactación
[11] y se ha calculado que alrededor del 24% de los
animales sufren al menos un episodio en promedio,
sin embargo, a nivel de grajas individuales esta puede
ser de hasta el 80% [15]. Aun cuando el diagnóstico de
la cetosis subclínica puede pasar desapercibida por la
dicultad que supone su diagnóstico, sus niveles de
prevalencia pueden alcanzar el 40% de animales en
hatos connados, valor superior al de la cetosis clínica,
calculada en aproximado de 3.7% a nivel mundial [8].
Aun cuando su diagnóstico puede pasar desapercibido
por las características con las que cursa, su incidencia
es mayor que la cetosis clínica, alcanzando tazas de
prevalencia de alrededor del 40% en hatos connados
[8]. Finalmente, la prevalencia de cetosis parece
estar relacionada con los sistemas de explotaciones
comerciales. Por ejemplo, en sistemas estabulados, se
ha calculado que esta entre el 6% al 15%, mientras que,
en sistemas extensivos, hasta el 3.5% de las hembras
en periodo de lactación pueden sufrir diversos tipos de
cetosis [12,13,15].
III. Efectos sobre la productividad
La relación entre ganado con un buen estado de salud y
la rentabilidad de cualquier explotación comercial está
bien establecida en la literatura [16]. Enfermedades,
incluyendo las metabólicas, comprometen sin lugar a
duda el bienestar animal, limitando la productividad
inuyendo en el incremento de costos a los negocios
ganaderos [17].
En particular la cetosis es una de las enfermedades
más prevalentes en ganado vacuno destinado a la
producción de leche ejerciendo un profundo efecto
sobre la producción láctea y es, de igual modo un
factor predisponente para la presentación de otras
patologías. Los costos asociados a la cetosis varían,
así, por ejemplo, puede haber pérdidas de hasta 43
dólares en el caso que la presentación sea de tipo
clínica o de entre 2 a 16.9 y hasta 78 dólares en el caso
de cetosis subclínica [18,19]. Esta variación puede estar
relacionada con la aproximación en el tratamiento
establecido, mientras que en Estados Unidos el
abordaje terapéutico es practicado por personal no
veterinario, en Europa es más probable que sea un
veterinario el que establezca el tratamiento requerido
[20]. Adicionalmente, es importante considerar que
estos costos están asociados al tratamiento de cetosis
mas no a los requerido para llegar a un diagnóstico
[19], por lo que las pérdidas económicas podrían ser
superiores.
I. Producción láctea
Aun cuando la cetosis puede remitir espontáneamente
con o sin tratamiento, la cetosis probablemente
inuenciara sobre el animal para que este nunca
alcance su máximo potencial productivo [9]. Este
hecho se relaciona con la evidente prioridad que se da
durante la lactancia a la producción de leche aun cuanto
el apetito es limitado [9]. Sin embargo, los sistemas de
producción ganadera y las áreas geográcas de estas
explotaciones son muy heterogéneas.
Teniendo en cuenta que la presentación de cetosis es
más probable en vacas multíparas, la composición del
rebaño es considerado un factor clave ya que entre el
32% al 36% de vacas suelen ser primerizas [21,22]. Por
otro lado, la situación geográca tiene inuencia sobre
los niveles de producción lechera y sobre los precios
[19], lo que marca una diferencia entre las pérdidas
en producción lechera. En cualquier circunstancia
datos generados a través de un metaanálisis sugieren
que puede haber una disminución en la producción de
entre 65 a 251 lt por rebaño [19].
II. Enfermedades concomitantes
La cetosis afecta de forma integral a un rebaño. En
particular la cetosis subclínica resulta en el desarrollo
de enfermedades incluyendo el desplazamiento de
abomaso [8% de incidencia], cetosis clínica, metritis,
mastitis, laminitis, cambios de comportamiento e
incremento en las probabilidades de ser sacricados
durante etapas tempranas de la lactancia [23–26].
Además, existen consecuencias relacionadas con la
fertilidad ya que, en estado de cetosis, los intervalos
entre partos suelen prolongarse [18], se puede
producir disfunción ovárica [27], o puede ser necesario
inseminaciones adiciones para garantizar la preñes
[22].
IV. Métodos diagnósticos
Existen numerosos métodos diagnósticos para
determinar los niveles de cuerpos cetónicos en el
organismo, entre ellos está la determinación de cuerpos
cetónicos en sangre, leche u orina. La prueba “gold
standard” es la determinación de βOHB en plasma,
aunque puede medirse de igual modo en sangre entera
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Reciena Edición Especial Vol.4 Núm. 1 (2024): 33-44
mediante el empleo de medidores electroquímicos
de mano, debido a que el βOHB es el cuerpo cetónico
de mayor concentración en los rumiantes y el más
estable que el Acetato (Ac) y Acetoacetato (AcAc)
[28]. El principio se basa en la oxidación del βOHB
en la muestra de sangre para producir acetoacetato
con la consecuente reducción de NAD+ a NADH que
posteriormente se oxida de regreso a NAD+ [29].
La corriente generada en esta cadena de reacciones es
directamente proporcional a la concentración inicial
de βOHB la misma que es cuanticada y expresada
en (mmol/l -1). En vacas lecheras, valores inferiores
a 1.4 mml. l-1 son considerados normales, y por lo
tanto reejan negatividad a cetosis [3]. Por otro lado,
la cetosis subclínica se establece cuando los valores
de BHBA están entre 1.4 a 2.9 mmol. l-1, en tanto que
valores mayores a 2.9 mmol. L- 1 son considerados
como un reejo ce cetosis clínica [3].
La determinación de otros metabolitos como ácidos
grasos no estericados también son útiles como
biomarcadores de balance energético y movilización
de grasa, sobre todo en el preparto, aunque no son
útiles en el diagnóstico denitivo de cetosis [24,30].
Se han descrito otros métodos diagnósticos como la
Espectrometría infrarroja transformada de Fourier
(FTIR), especialmente desarrollada para el diagnóstico
de cetosis subclínica [31]. Este método mide la
concentración de acetona en la leche utilizado la
espectrometría FTIR [8]. Por otro lado, la determinación
uorométrica de BHB evalúa la presencia de BHB
en la leche y plasma sanguíneo basado en métodos
enzimáticos [8]. Entre sus ventajas está el hecho
de que la hemolisis sanguínea no inuye en los
resultados y que, al usar leche entera, esta no necesita
pretratamientos [32] por lo que puede emplearse a gran
escala con bastante abilidad [33].
La cromatografía líquida de gases (GLC) es empleada,
por otra parte, para medir la concentración de acetona
en sangre y leche [33]. Por último, la espectroscopia de
resonancia magnética nuclear (NMR) sirve para medir
tanto acetona como BHB [34].
inalmente existen otras aproximaciones como la
medición de la concentración de grasa y proteína en
la leche. Dado que las vacas suelen sufrir un balance
de energía negativo durante las primeras semanas de
lactancia, existe una elevada movilización de lípidos
desde las reservas grasas, cetogénesis e hipoglicemia
[35]. Una fracción de los ácidos grasos movilizados
se incorporan directamente en la grasa de la leche,
lo que resulta en un incremento en la concentración
del porcentaje de grasa. Por el contrario, los niveles
de proteína decrecen ligeramente en estos animales
debido a la reducción en la disponibilidad de energía
[8]. Por lo tanto, el radio entre la grasa y la proteína
láctea (FRP) ha demostrado ser útil en el monitoreo
de la prevalencia de cetosis subclínica [36]. Un radio
mayor a 1.5 indica cetosis subclínica, mientras un
radio por debajo de esta cifra sugiere acidosis ruminal
[37]. Su especicidad, sin embargo, es menor [77-81%]
que la determinación de BhBO [36].
V. Factores de riesgo y medidas de manejo
Existen diferentes factores que inuencian la
ocurrencia de cetosis. Varios estudios reportan que la
alta presentación de esta patología se relaciona con las
mejoras genéticas en la industria láctea, número de
partos, condición corporal, o estación del año en la que
se presenta la cetosis [7].
I. Genética y raza
Las explotaciones comerciales de leche basan su
economía, en gran parte, en la selección genética para
mejorar el rendimiento [7]. Las demandas energéticas
en vacas en etapas de lactancia crecen para satisfacer
la producción de leche. En estas condiciones, los
rumiantes tienen que alterar su equilibrio metabólico
para movilizar las reservas de proteína y grasa para
oxidarlas como fuente de energía con el objetivo que
los carbohidratos puedan usarse para satisfacer la
síntesis de leche [7].
Los niveles bajos de insulina y glucosa plasmáticos
median los mecanismos básicos para estabilizar
los niveles de glucosa. Estos mecanismos incluyen
el incremento de gluconeogénesis, reducción en la
lipogénesis e incremento en la liberación de ácidos
grasos no estericados del tejido adiposo, incremento
en el metabolismo y captura de ácidos grasos por parte
de la mitocondria o de los hepatocitos e incremento de
cetogénesis [38]. Una vez que el animal empieza con
la producción de ácidos graso o cuerpos cetónicos,
estos pueden ser usados como fuentes alternativas de
energía en el corazón, riñones, músculo esquelético y
glándula mamaria para conservar glucosa y restaurar el
equilibrio energético [39]. Sin embargo, si el organismo
no es capaza de realizar las adaptaciones necesarias,
este es propenso a sufrir cetosis [40]. En este sentido,
la prevalencia de cetosis subclínica en las primeras 2
semanas de lactancia se vuelve una herramienta útil
para la investigación de problemas en el hato, dejando
la posibilidad de que el metabolismo energético
periparto y la función inmunológica estén relacionadas
con la descendencia genética productiva [7].
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Echeverría, et al.
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Se estima, sin embargo, la cetosis es una enfermedad
multifactorial inuenciada por varios genes [41], en
la que los índices de heredabilidad para cetosis son
bajos (0.02 a 0.06), lo que resulta en una limitante para
la selección de animales genéticamente resistente a
la cetosis [40]. Nuevos enfoques basados en estudios
de asociación del genoma completo (GWA) han
coadyuvado en la identicación de marcadores
genéticos relacionados con la susceptibilidad o
resistencia para cetosis. Los genes asociados con
resistencia a desarrollar cetosis incluyen aquellos que
codican para proteínas relacionadas con procesos
metabólicos [incluyendo la síntesis y degradación de
ácido grasos y cuerpos cetónicos], gluconeogénesis,
movilización de lípidos, y el ciclo del ácido cítrico
[40,42] en donde se determinó tasas de cetosis de entre
el 0 al 34%, la mayor proporción de cetosis se presentó
en hembras [14%] en relación al promedio en los hatos
(6%) [40]. La raza puede ser otra fuente potencial para
el incremento de cetosis., por ejemplo, se ha reportado
que razas como la Sueca Roja y Blanca tienen un riesgo
signicativamente mayor que la frisona sueca para
sufrir estos episodios patológicos [43].
II. Número de partos:
Las adaptaciones en animales como los bovinos
destinados a la producción de leche son diferentes
de acuerdo con la paridad. Por ejemplo, existe un
descenso más pronunciado de la condición corporal
en vacas primíparas respecto a las multíparas lo que
implica un desbalance energético más pronunciado
[44]. Sin embargo, estudios a gran escala realizado en
Estados y Australia señalan que las vacas multíparas
tienen 2 veces más probabilidades de desarrollar una
serie de enfermedades [45].
Mediante estudios de metaanálisis, autores como [46]
encontraron evidencia de un incremento en odds de
cetosis clínica en vacas lecheras con tres partos o más.
Adicionalmente, la edad, relacionada con el número
de partos, ha sido considerada como un factor que
favorece el aparecimiento de la cetosis clínica [46].
III. Condición corporal al parto:
Las vacas en condiciones corporales elevadas antes
de la lactancia tienen mayor riesgo de sufrir cetosis
clínica y subclínica, según los resultados de los
estudios la probabilidad de presentación se relaciona
con la reducción del consumo de materia seca en
consecuencia, el desequilibrio metabólico en estos
animales sucede antes del parto, provocando una
movilización excesiva de las reservas de grasa y
lipidosis en el hígado, precedido de la cetosis post
amamantamiento [14,27]. Aun cuando una condición
corporal alta es un buen predictor de cetosis en vacas
productoras, pero fuera del periodo de lactancia, no
siempre la grasa corporal y subcutánea se correlaciona
con el incremento en la condición corporal ya
que la lipomovilización en la lactancia prematura
libera grandes cantidades de ácidos grasos [47]
principalmente de los depósitos de grasa almacenados
por vía subcutánea y abdominal.
Se sabe que la grasa subcutánea tiene un perl de ácido
graso más insaturado que la grasa abdominal, debido a
que los niveles de saturación aumentan con la distancia
desde el exterior del animal [48]. El incremento en
la frecuencia de alimentación o el incremento en el
volumen del alimento concentrado han demostrado
reducir signicativamente la presencia de cetosis en
un rebaño [6].
IV. Estación del año al parto:
Las predisposiciones de cetosis estacional han sido
estudiadas como factores que tiene un considerable
impacto sobre el desarrollo de cetosis. Así, en el estudio
de [14] y otros estudios europeos se ha establecido una
relación entre la presentación de cetosis y los partos
que se dan en el segundo trimestre del año [13,14,49].
En relación con los bovinos que parieron en el primer
trimestre del año, estos poseían unas concentraciones
más altas de β- hidroxibutirato en paralelo con el
cuarto trimestre, conrmando los resultados de
estudios anteriores realizados en el tiempo de invierno
colocando en riesgo a desencadenar hipercetonemia
[14].
V. Prevención y medidas de manejo
La gran parte de los factores de riesgo asociados e
identicados como responsables de la susceptibilidad
de cetosis se encuentran en incremento, por tanto,
el manejo en: consumo de materia seca, del score de
condición corporal, el número de partos, la duración
del periodo seco y cambios en la dieta reducirían en
proporción la presentación de la misma [3,6,14]. Aun
cuando usualmente se sospecha y se diagnostica
cetosis a partir de la segunda semana de iniciada la
lactancia, es posible identicarla precozmente, esto
es, en la primera semana. Valores de cetosis iguales
o superiores al 10 % en cuanto a la prevalencia de
cetosis clínica sugieren que se deben tomar medidas
correctivas sobre las prácticas de manejo del
establecimiento, así como sobre la dieta usada para la
alimentación del hato lechero [1].
Teniendo en consideración los principales factores
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de riesgo y las formas de presentación (clínica y
subclínica) de cetosis, la prevención y el manejo se van
a centrar en el aporte nutricional adecuado reajustando
la ración durante el nal de lactación, periodo seco y
preparto, así como en el establecimiento de programas
de monitoreo del hato durante las primeras semanas
postparto es esencial para la identicación temprana
de los animales afectados. La medición de la condición
corporal en el periodo preparto puede ser utilizado
como una guía a la hora de predecir cuándo un animal
es propenso a padecer de cetosis tipo I. En base a la
información que se obtiene en las investigaciones
se puede sugerir la realización práctica de manejo
tendientes a evitar períodos secos mayores a 60 días,
adicionalmente la aplicación de prácticas alimentarias
que permitan la reducción en la condición corporal de
alta producción y preparto en vacas multíparas, a n de
reducir la incidencia de esta enfermedad metabólica
[50].
Dentro de la corrección de la administración de las
dietas alimentarias el evitar los alimentos cetogénicos
y aumentar la frecuencia de la alimentación con
concentrados especialmente unas 3 semanas antes del
parto, se ha defendido como un método preventivo [50].
Además de la adecuada nutrición, la implementación
de ciertos aditivos dentro de la alimentación se han
evidenciado los grandes benecios que se dan al reducir
de la cetosis subclínica de manera prolácticamente. La
vitamina B3 [niacina] administrada previo al momento
del parto en dosis de 6 a 12 gramos/día logra reducir los
niveles sanguíneos de βHBO. El uso del propilenglicol
ha tenido resultados satisfactorios en la prevención de
la cetosis subclínica. la dosicación de 1 L por día vía
oral en un periodo de 9 días previo al parto disminuyó
βHBO y los ácidos grasos no estericados, aumentando
las concentraciones de glucosa y permitiendo la
reducción de consumo diario alimentario [11,27,51].
El uso de los ionóforos se ha propuesto debido a su bajo
precio, su uso como posible agente proláctico permite
la reducción de la hipercetonemia. A comparación con
el propionato de sodio y el propilenglicol, los ionóforos
tienen una forma más fácil de administrar. En algunos
países su uso está restringido en las producciones
lácteas para bovinos en tiempo de lactancia [52]. Por
otro lado, el potencial que tiene el gluconeogénico
de la monensina ha permitido a los investigadores
identicar y ahondar en su posible papel como
agente anticetogénico en la ganadería de producción
lechera. [53] realizaron una descripción de los frutos
beneciosos que tiene la monensina disminuyendo
la incidencia de cetosis en un hato con cuadro clínico
complejos de cetosis.
En su estudio se evidenció una reducción signicativa
de la incidencia de síntomas subclínicos cetosis y los
niveles de βHBO en sangre en las primeras 3 semanas
posparto con una dosis de 30 gramos por tonelada
[50,51,54].
VI: Cetosis en otras especies de interés Veterinario
I. Ovejas
La toxemia de la gestación [cetosis] es el trastorno
metabólico más común en ovejas durante el último
tercio de la gestación y el inicio de la lactancia. Ocurre
con frecuencia en las últimas 4- 6 semanas del periodo
de gestación, lo que provoca considerables pérdidas
económicas debido a una alta tasa de mortalidad en
ovejas preñadas, siendo más prevalente en aquellas
que llevan dos o más corderos en el útero o en ovejas
con una condición corporal elevada [55]. A medida
que la gestación avanza, las demandas energéticas
del feto aumentan, al mismo tiempo, la capacidad y
funcionalidad del rumen de la oveja se reduce, ya que
el feto en desarrollo ocupa más espacio en el útero,
dejando menos espacio para el rumen [56]. Estas
alteraciones impiden que la oveja obtenga suciente
energía de su dieta. Como resultado, para obtener
energía para las funciones fetales, las ovejas oxidaran
las reservas del tejido adiposo, liberando cuerpos
cetónicos en el torrente sanguíneo. Cuando esto ocurre
de manera rápida, el organismo de la oveja no podrá
eliminar los cuerpos cetónicos lo sucientemente
rápido, acumulando cuerpos cetónicos [toxemia de la
gestación] en diferentes tejidos [55].
La cetosis puede ocurrir si la oveja tiene una condición
corporal elevada porque la grasa ocupa espacio
dentro de la oveja, dejando menos área para que el
rumen contenga alimento. Además, existen otras
circunstancias que impiden la correcta ingesta de
alimento, como cambios climáticos, transporte o
enfermedades, que pueden causar este trastorno
metabólico [57].
Los síntomas clínicos en la oveja afectada incluyen
un retraso en el crecimiento con respecto al resto del
rebaño, depresión, anorexia parcial e incapacidad
para moverse. Pueden llegar a estar postradas dentro
de 2-4 días después de notar los signos clínicos.
Otros síntomas importantes incluyen rechinar de
dientes, ceguera aparente, temblores musculares,
taquipnea, estreñimiento, reducción de la motilidad
ruminal, aliento con olor afrutado o sudor y edema
de las extremidades distales. Con el tiempo, pueden
volverse notablemente deprimidas hasta entrar en
coma, mostrar presión de cabeza o mirar jamente,
40
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incapacidad para levantarse, deshidratación y atonía
ruminal completa [58].
Si se diagnostica la toxemia de la gestación en las etapas
iniciales, el tratamiento médico puede ser exitoso
[59], mientras que el tratamiento en casos avanzados
generalmente no tiene éxito [60]. Revisar la prevalencia
de la toxemia de la gestación en las ovejas es crucial
para reconocer y evitar la situación predisponente,
prevenir y controlar la ocurrencia de la enfermedad,
así como evitar pérdidas en la producción [61].
II. Cabras
Al igual que las ovejas, las cabras corren el riesgo de
desarrollar la toxemia de la gestación, una condición
metabólica que ocurre en dos etapas, una al nal de
la gestación [toxemia de la gestación] y la otra durante
el inicio de la lactancia [cetosis de lactancia] [62]. La
toxemia de la gestación es más común en las cabras que
la cetosis de lactancia [62]. La toxemia de la gestación
se desarrolla solo en las últimas etapas de la gestación
y en casi todos los casos, las cabras llevan gestaciones
múltiples [63]. La cetosis subclínica se dene como
una alta concentración de cuerpos cetónicos en suero
sin signos clínicos observados [64]. Sin embargo, aún
no se ha establecido un valor de referencia para el
BHBO en las cabras, pero se puede considerar el valor
de referencia de las ovejas [62]. La cetosis subclínica
puede causar pérdidas económicas al disminuir la
producción de leche, por mortalidad fetal y la muerte
de las cabras si progresa a cetosis clínica [65].
III. Camélidos sudamericanos
La toxemia de la gestación se produce en los rumiantes
debido al desequilibrio energético negativo, lo
que provoca movilización de lípidos, lipidosis
hepática y cetosis [66]. Sin embargo, los camélidos
son ligeramente diferentes desde el punto de vista
digestivo y metabólico: la glucemia es más alta y los
cuerpos cetónicos son más bajos en comparación con
los rumiantes. Por último, no está del todo claro en qué
medida los camélidos dependen de la cetogénesis para
mantener el metabolismo energético [67].
La toxemia de la gestación es una enfermedad poco
común en los camélidos y a menudo es secundaria a
otras enfermedades. La ingesta insuciente de energía
durante el último tercio de gestación generalmente es
responsable del aumento de la movilización de grasas
corporales, la lipidosis hepática y la cetonemia [68].
Se puede obtener evidencia indirecta del trastorno
lipídico mediante la medición de la función hepática.
Los camélidos con alguna de los siguientes analitos se
pueden determinar trastornos hepáticos relacionados
con la cetosis, como son el gamma-glutamil
transaminasa (GGT) mayor de 60 UI/L, el aspartato
aminotransferasa (AST) mayor de 500 UI/L, el sorbitol
deshidrogenasa (SDH) mayor de 50 UI/L, NEFA mayor
de 1 mEq/L, BHBO mayor de 5 mg/dL, ácidos biliares
mayores de 30 mg/dL, deben considerarse de alto
riesgo de producir una cetosis [69]. Se puede obtener
evidencia directa de lipidosis hepática mediante
una biopsia, pero ocasionalmente los camélidos
gravemente afectados mueren durante o poco después
de este procedimiento. En la necropsia, la lipidosis
macroscópica también puede ser visible [70].
Algunos autores informan que el metabolismo
lipídico patológico está asociado con la toxemia de la
gestación debido a la movilización del tejido adiposo;
sin embargo, otros estudios indican que solo un
tercio de los camélidos afectados muestran aumento
de los triglicéridos séricos, lo que representa una
determinación de baja sensibilidad [67]. Un mejor
manejo alimentario para las alpacas preñadas podría
ser útil para prevenir la ingesta insuciente de energía,
la movilización de grasas y la toxemia de la gestación.
Asegurar a los animales una alimentación de buena
calidad, considerar la jerarquía y proporcionar un
fácil acceso al alimento para los animales menos
dominantes podría representar una estrategia fácil de
implementar a nivel de la granja, junto con el control
de otras enfermedades que pueden afectar la condición
corporal de los animales [70].
En conclusión, la cetosis es una enfermedad
multifactorial causada por un desbalance
energético. Aun cuando existen diversos tipos de
cetosis de acuerdo con el sistema que se utilice
para clasicarla, esta se caracteriza por afectar a
hembras durante la preñez o en épocas de lactancia.
Existen diversas aproximaciones diagnosticas que
pueden ser empleadas para una detección oportuno,
especialmente de la cetosis subclínica. Así mismo,
nuevas tecnologías basadas en secuenciación de
genomas completos, ha permitido inferir la existencia
de genes que puede ser seleccionados para obtener
animales más resistentes a la cetosis. Finalmente, aun
cuando la cetosis ha sido tradicionalmente estudiada
en ganado vacuno, la presente revisión bibliográca
demuestra que la cetosis es una patología común para
muchas especies animales. En estas circunstancias,
más investigaciones serán necesarias para establecer
mejores planes de manejo que eviten perdidas en la
4. CONCLUSIONES
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La presente investigación se llevó a cabo con el apoyo
del Grupo de Investigación en Ciencias Veterinarias –
GICV de la Escuela Superior Politécnica de Chimborazo.
Ninguna.
T.D.E, S.V. M.F.N y A.C hicieron contribuciones
igualitarias para el desarrollo de la presente
investigación.
5. AGRADECIMIENTOS
6. CONFLICTO DE INTERESES
7. CONTRIBUCIONES DE AUTOR
8. REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA
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